那些角膜疾病可体现为角膜营养不良?铜仁华南医院男科专家指出，角膜营养不良系正常角膜组织中的某种细胞受某些异常基因所决定,使其结构或(和)功能产生进行性改变的过程。此过程并非因缺乏维生素或其它营养物质所致。本病多为双眼对称性病,具家族遗传性。

那些角膜疾病可体现为角膜营养不良

　　那些角膜疾病可体现为角膜营养不良?

　　(一)前膜营养不良类

　　1、角膜营养不良

　　又名青年遗传性上皮性角膜营养不良,为少见常染色体显性遗传病,各年龄组均可发病。

　　在裂隙灯下采取后照明法,可见双眼角膜上皮层内有对称散在的无数细小圆形囊泡。直接聚焦照明则为散在灰色小点,荧光素不着染,病变弥漫分布,睑裂部明显。病变进展极慢,一般无症状。患者中年后由于部分囊泡在角膜表面破裂,可引起磨痛,溢泪与畏光。角膜前面不规则,视力轻度减退。如反复发生上皮糜烂可形成角膜瘢痕使视力中度减退。

　　2.上皮细胞基底膜营养不良 又名微囊状角膜营养不良或地图状-点状-指纹状角膜营养不良是前膜营养不良中最常见的一种。主要见于成人,女性稍多。

　　本病为双眼病,出现的角膜病变形态有较大差异。角膜病变较小,又位于上皮内,呈半透明状,一般不易看出,需借助裂隙灯进行检查。病变形态有以下几种:

　　(1)点状:病变为数个较集中的灰白色混浊点,位于上皮细胞层内,约0.1~0.5mm,形状为圆点、长点或逗点状。大小、形状和部位多变。

　　(2)地图状:可见大小、形状不一的地图形浅淡混浊区,有的边界呈灰白色,使地图形状相对更明显;有时边缘不清,逐渐隐入正常角膜中。地图轮廓,大小和位置亦有变化。

　　(3)指纹状:散瞳后以红色眼底反光为背景,可见角膜上皮层有一串同心弯曲的折光细条纹.有的条纹可有分支或螺旋状终端,形似指纹状。

　　(4)泡状:可见很多小的圆泡,位于上皮内。

　　以上几种形态可单独存在,但多数病人同时存在两种以上形态病变。每种形态均可时消时现,位置形态和大小亦可变化。本病症状轻微,偶因角膜上皮糜烂而出现磨痛、畏光与溢泪等症状。也可因角膜前表面不平短暂地出现视力模糊。

　　本病可自发改善症状,预后较好。

　　3.角膜营养不良

　　为外显率很强的常染色体显性遗传病。为双眼对称性疾患,5岁前即可发病。早期症状为复发性上皮糜烂所致的磨痛、畏光、溢泪。常单眼症状明显,呈周期性发作,历时可达数周方缓解。⒛岁后发作频度减少,但视力开始下降,角膜知觉减退。

　　早期从裂隙灯下可见角膜上皮层下相当于Bowman层的角膜浅层有多个小的散在混浊条或圈,位手角膜中央及中周部。混浊呈灰白色,进行性增多,随之融合成环状或鱼网状、蜂窝状,因而影响视力。本病无新生血管伸入角膜。后期角膜表面不平,上皮不规则地加厚而形成乱散射,视力进一步下降,知觉进一步减退,可见实质浅层有颗粒状混浊。

　　早期针对复发性上皮糜烂予以对症治疗,如配戴亲水性软绷带角膜接触镜,滴用消炎眼药水。后期为改善视力,可施行板层角膜移植术,或单纯浅层角膜切除术。

　　(二)中膜营养不良类

　　1.颗粒状角膜营养不良龟

　　本病又称Groenouw I型角膜营养不良。为常染色体显性遗传角膜病。发病较早,10岁前后即可发病,青春期变明显,视力一般无严重损害。

　　为双侧对称性角膜病变。裂隙灯下可见浅实质层中央部角膜有散在的灰白色细小面包渣样混浊,混浊间角膜透明。病变进展缓慢,混浊逐渐增多、融合变大,边缘清楚而不规则,形成局限的圈状、星状、雪片状、链状等不同形状.大小和数目不一。随年龄增长病变向四周钌深部扩展,但角膜周边2~3mm始终保持透明。50岁后混浊间透明带开始轻度混浊,略呈毛玻璃状,视力开始减退。角膜表面一般较光滑,少数病人角膜表面轻微不规则,偶可引起上皮糜烂。

　　本病多数病人不需治疗。出现上皮糜烂时可对症治疗。少数视力下降明显者可施行角膜移植术,但病变可复发于植片中。

　　2.斑状角膜营养不良

　　本病又称Groenouw Ⅱ型角膜营养不良,为常染色体隐性遗传性角膜病,杂合子携带者不表现角膜异常,故呈散发发病。家族中有近亲结婚史并有发病者病情较重:是三种实质性角膜营养不良中最重的一种。发病较早,3~9岁即发病。

　　本病为双眼对称性角膜病,视力呈进行性减退。⒛岁后视力已严重受损。偶有发作性角膜上皮糜烂,因知觉减退,除有畏光外,磨痛并不明显。双眼角膜中央呈轻度弥漫性磨玻璃样混浊。用裂隙灯宽光带斜照法,早期在角膜中央前实质层弥漫混浊中,可见多个小白色、形状不规则、边界不清楚的斑块状致密混浊,随时间增长,渐向周边及深层扩展、融合,不到20岁即可侵及全角膜,可达角膜缘及全层角膜,混浊程度加剧。角膜前表面上皮层不规则,后表面狄氏膜呈灰色,并出现点状赘疣状角膜小滴(corneal guttata),实质层厚度较正常变薄。

　　本病最佳治疗方法为穿透性角膜移植术。虽有在植片上复发的可能,但常需数年方出现。

　　3.格子状角膜营养不良

　　为常染色体显性遗传性角膜病,10岁(多于2~7岁)即行发病,10岁以后症状加剧,不少病人在20~30岁即因症状加重、视力减退而需角膜移植手术。多数病人为对称性双眼病,也有单眼或不对称双眼发病者。这些不典型者,多数发病较晚、病变较轻。早期可见角膜中轴部呈轻度弥漫性混浊,角膜实质浅层与Bowmann层内有不规则的分支状细条和点状结节,逐渐扩展粗大,交织成网或有结节的格子状。格子线条及结节为折光性双轮廓,其内有一光学透明核心。此种有折光特性的格子形线条为本病的特征。

　　在角膜上皮下还可见另一种非折光性圆形或卵圆形、大小不一的混浊斑点。以上病变可向周边(一般不达角膜缘部)及实质深层融合扩展;也可向上皮层伸延,使角膜表面不规则。浅层角膜形成的瘢痕更加重角膜的混浊,以致有时外观ˉ与斑状和颗粒状角膜营养不良的晚期相似。

　　穿透性角膜移植术可改善视力,但术后植片中复发的可能性比斑状和颗粒状角膜营养不良为太。

　　4.中央结晶状角膜营养不良

　　本病又称Schnyder角膜营养不良,临床少见,为常染色体显性遗传性角膜病,婴儿期即可发病。

　　两眼对称性发病,病程缓慢,一般不大进展,多数病人视力不受影响,无眼部不适感。裂隙灯下可见在角膜中轴部的前实质层内有一环形或略呈盘状的黄白色混浊。混浊由多数细小的针状胆固醇结晶组成。患者常同时患有角膜环与Vogt角膜缘部条带。角膜表面光滑,角膜知觉大多正常。混浊之间的实质层除有散在细小白点外,基本上透明。大多数病人无需治疗:视力明显减退时可考虑行板层或穿透性角膜移植手术。

　　(三)后膜营养不良类

　　1.角膜营养不良

　　本病为常染色体显性遗传性角膜病,常于50~60岁时发病,女性较男性多2.5倍。临床进程极慢,可分为三期,先后可达20年以上。

　　第一期(角膜滴状赘疣期):患者无自觉症状,裂隙灯下可见角膜中央部的后表面有多个细小的向后突起的有色素的滴状赘疣,略带青铜色;内皮表面有散在的圆形折光性金色小凹;内皮细胞正常镶嵌形态下出现一些黑洞;狄氏膜呈金箔状变厚及不规则的灰色混浊斑。随着病程进展,滴赘数目逐渐增多,互相融合并向周围扩展,侵及全角膜的后部,内皮细胞生物泵的功能丧失而进入第二期。

　　第二期(实质性与上皮性水肿期):此期亦称原发性角膜失代偿期。患者视力下降,出现疼痛并进行性加重。当角膜内皮细胞密度下降,生物泵功能失常后,可见从狄氏膜前的实质层开始水肿,狄氏膜出现皱褶,角膜厚度增加,实质层如磨玻璃样混浊。继而角膜上皮呈微囊状水肿,角膜表面不平。患者在清晨视力恶化,日间由于前角膜表面的水分蒸发,上皮水肿有所好转,视力因而改善。眼压增高时,上皮水肿加剧。上皮及上皮下水肿可融合成水泡及大泡,泡破时眼痛剧烈。

　　第三期(结瘢期):角膜长期水肿可导致角膜血管增生,在上皮下形成弥漫的结缔组织层。多次发生大泡破裂者更易形成瘢痕。角膜结瘢后知觉减退,上皮水肿减轻,疼痛有所缓解,但视力更趋下降。

　　在病程第一期无需治疗。角膜失代偿早期可局部应用高渗药物(5%氯化钠溶液或眼膏、20%葡萄糖软膏等)辅以消炎及降眼压药物局部应用。清晨时也可用吹风机帮助角膜前表面的水分蒸发。配戴角膜绷带软镜可减轻磨痛症状,并可增加视力。后期视力严重受损时可施行穿透性角膜移植术。

　　2.先天性遗传性内皮细胞营养不良

　　本病为角膜内皮细胞在婴儿出生前后发生变化所致。双眼呈弥漫性角膜水肿,可出现程度不同的角膜混浊,尤以中央部明显。视力较差,常伴内睾丸炎与眼球震颤,角膜横径不大,眼压亦属正常。本病多为常染色体隐性遗传,病情一般不进展,出生时即已发病。显性遗传型较少见,此型出生时角膜透明,在一岁左右发病。病变早期可试以高渗药物局部滴用,混浊致密时亦可行穿透性角膜移植术。

　　铜仁华南医医院男科专家温馨提示：如果患有龟头炎，一定要在早期进行及时彻底的治疗，急性炎症治疗及时得当，炎症得到控制，可较快恢复视力;若治疗不当，反复发作，缠绵不愈，导致严重视力损害，甚至失明，丧失劳动力，影响生活质量。因为男性不育失治或误治，可引起许多并发症，后果非常严重。如带状角膜穿孔、性欲减退、黄斑部及视盘水肿，黄斑表面皱纹样改变，角膜水肿、不射精、逆行射精等。所以及时有效的治疗，可以阻止这些并发症的发生。如果您想更快、更全面的了解男科疾病的相关知识，请点击免费在线咨询。X那些角膜疾病可体现为角膜营养不良